De ce nu rezolvă eşecul antidepresivelor marea industrie farmaceutică
alte articole
Aproximativ un sfert dintre oameni experimentează depresia la un moment dat în viaţa lor, iar două treimi sunt femei. În fiecare an, mai mult de 11 milioane de zile de lucru sunt pierdute în Marea Britanie din cauza stresului, depresiei sau anxietăţii, înregistrându-se mai mult de 6,000 de sinucideri. Impactul depresiei asupra persoanelor, familiilor, societăţii şi economiei este enorm.
În faza iniţială terapiile includ, de obicei, medicamente. Toate antidepresivele prescrise frecvent se bazează pe "ipoteza monoaminelor" care afirmă că depresia ar fi cauzată de un deficit de serotonină şi noradrenalină în creier. Astfel că antidepresivele existente sunt concepute pentru a ridica nivelul acestor substanţe chimice.
Prima generaţie de antidepresive a fost dezvoltată în anii 1950 iar a doua generaţie a apărut în 1980. Produse precum Prozac şi Seroxat au fost salutate ca "medicamente minune", atunci când au apărut pentru prima dată pe piaţă.
Model disfuncţional
Nu a existat o a treia generaţie de antidepresive, în ciuda existenţei investiţiilor în cercetare, cu buget de o magnitudine asemănătoare celui pentru aterizarea pe lună.
Procesul de descoperire a antidepresivelor care a dat naştere medicamentelor iniţiale este în mod clar greşit. De asemenea, este evident că acest proces nu a funcţionat atât de bine, din moment ce singurele îmbunătăţiri reale în 60 de ani au fost înregistrate doar în reducerea efectelor secundare.
De la mijlocul anilor 2000, marile companii farmaceutice au început să taie investiţiile în acest domeniu. Fondurile guvernamentale pentru cercetarea în depresie şi cele pentru caritate au urmat o evoluţie similară. În 2010 GSK, AstraZeneca, Pfizer, Merck şi Sanofi au anunţat că au încetat total căutarea de noi antidepresive. Profesorul David Nutt, fostul consilier guvernamental pe probleme farmaceutice, a declarat că 2000 a fost "annus horribilis" pentru cercetarea farmaceutică în psihiatrie. Există astfel probabilitatea ca în următorii zeci de ani să nu existe antidepresive noi.
Cu toate acestea, rămâne o nevoie urgentă şi presantă de tratamente mai eficiente. Întrebarea pe care companiile farmaceutice trebuie să şi-o pună este dacă nu au reuşit pentru că sarcina lor a fost imposibilă, sau pentru că au înţeles lucrurile greşit. Punctul nostru de vedere este că a existat un eşec al sistemului.
Teoria monoaminelor nu a fost corectă. Există puţine - în cazul în care există - dovezi clinice care să susţină ideea că depresia este asociată cu un nivel scăzut de monoamine şi predicţiile bazate pe acest fenomen nu au fost confirmate de cercetare. Procesul descoperirii medicamentelor specifice, construit în jurul acestei ipoteze, a fost la fel de greşit şi conţinea o eroare de logică fundamentală, care a însemnat că tot ce a fost vreodată capabil să producă acest proces erau medicamentele cu efecte similare celor pe care le aveam deja.
Aceste eşecuri dau încă un motiv de optimism moderat cu privire la dezvoltarea de noi medicamente, ducând la concluzia că depresia poate fi acum privită în moduri care nu au fost posibile anterior.
Idei noi
Ne-am propus o nouă teorie a depresiei pe care o denumim "ipoteza ventriculului al treilea". Ventriculii creierului sunt o reţea de cavităţi care comunică, în care se află un lichid cunoscut sub denumirea de lichid cefalorahidian.
"Ipoteza ventriculului al treilea" leagă caracteristicile comportamentale ale depresiei, cum ar fi tulburările de somn sau perturbarea apetitului pentru lucruri precum mâncarea şi sexul, cu structurile creierului care sunt în contact cu acest spaţiu. Alte caracteristici comportamentale asociate cu depresia sunt postura cocoşată, evitarea contactului vizual şi retragerea socială.
Ipoteza noastră afirmă că acest tip de comportament s-a dezvoltat ca răspuns la situaţiile în care supravieţuirea unei persoane depinde de rămânerea acesteia într-un grup social care i-a devenit ostil. Acest mod de comportament, mai defensiv, ajută la reducerea probabilităţii viitoarelor atacuri. Ipoteza merge mai departe şi notează că acest efect este produs de eliberarea explozivă a substanţelor inflamatorii, cunoscut sub numele de citokine, în al treilea ventricul.
"Ipoteza ventriculului al treilea" se leagă de dovezile clinice care arată că acest ventricul este mărit la persoanele depresive, că depresia este asociată cu niveluri ridicate de citokine în sânge, şi alte teorii despre depresie care se referă la eliberarea hormonilor de stres. Dacă se dezvoltă, acesta ar putea da perspective noi despre natura depresiei şi ar conduce la dezvoltarea de medicamente noi care vor fi folosite pentru a o trata.
Dezvoltarea acestei teorii nu a fost posibilă deoarece publicarea ei în 2010 a coincis cu tăierea fondurilor pentru cercetare de noi anti-depresive de către companiilor farmaceutice - care a avut impact asupra tuturor lucrărilor din acest domeniu. Guy Goodwin, fostul şef al departamentului de psihiatrie de la Universitatea din Oxford, a avertizat în privinţa "crizelor generaţiilor", în ceea ce priveşte capacitatea de a dezvolta noi antidepresive, cu excepţia cazului în care retragerea finanţării farmaceutice este rezolvată.
Dacă v-a plăcut acest articol, vă invităm să vă alăturaţi, cu un Like, comunităţii de cititori de pe pagina noastră de Facebook
