Covid-19: De ce proteina Spike cauzează cheaguri de sânge anormale şi 200 de simptome [EXCLUSIV]
alte articole
Cheaguri ciudate
De la jumătatea anului 2021, în întreaga lume au fost raportate cheaguri de sânge neobişnuit de lungi, descoperite la pacienţii cu Covid-19 şi la unii dintre cei care s-au vaccinat împotriva acestei boli.
"Noi, în calitate de îmbălsămători, observăm cheaguri ciudate de când a apărut Covid-19. Aceste cheaguri sunt foarte lungi când ies din vene în timpul procedurii de îmbălsămare. Ele chiar par a fi ca nişte viermi de pământ. Nu am mai văzut aşa ceva în cariera mea până acum", a declarat, pentru The Epoch Times, Larry Mills, îmbălsămător şi director de pompe funebre autorizat în statul american Alabama.
Alţi îmbălsămători au confirmat constatări similare şi au vorbit sub rezerva anonimatului.
Richard Hirschman, director de pompe funebre şi îmbălsămător în Alabama din 2001, a fost unul dintre primii care au atras atenţia asupra acestui fenomen. El a spus că, înainte de pandemia de Covid-19, poate 5 până la 10 la sută dintre oameni aveau aceste cheaguri. Acum, sunt prezente la mai mult de jumătate din cadavrele pe care le vede.
Un îmbălsămător, licenţiat din 2001, a declarat într-un interviu: "Pot să vă spun cu certitudine că cheagurile pe care Richard le-a prezentat online reprezintă un fenomen la care nu am fost martor până, probabil, la mijlocul anului trecut. Cam asta este cam tot ce am de spus despre asta. Nu am nicio cunoştinţă cu privire la ceea ce cauzează cheagurile, dar se pare că acestea au început să apară pe la mijlocul anului 2021".
De unde provin aceşti cheaguri ciudate, fibroase? Cum se formează ele?
O afecţiune cu peste 200 de simptome
Medicii şi-au dat seama, încă din primele zile ale pandemiei, că Covid-19 nu este doar o boală pulmonară, ci şi o boală endotelială şi vasculară.
Medicii au alcătuit o listă de observaţii clinice neobişnuite cu privire la Covid-19, inclusiv, dar nu numai, pacienţi cu hipoxie severă (cu un nivel scăzut de oxigen), în ciuda unei complianţe pulmonare relativ normale la examinare, complicaţii trombotice şi prezenţa constantă la autopsie de cheaguri de sânge (trombi) în microcirculaţia pulmonară.
După o infecţie acută cu Covid-19, au fost raportate peste 200 de simptome persistente diferite pentru Covidul lung (long Covid sau sindromul post-Covid), care pot persista timp de aproximativ 6-24 de luni.
Acesta este poate cel mai mare număr de simptome raportate la o afecţiune medicală până în prezent.
Cele mai frecvente simptome includ dispnee, oboseală, ceaţă cerebrală, disfuncţie cognitivă, dureri musculare (mialgie), dificultăţi de somn şi anxietate sau depresie.
Natura cronică şi recidivantă a Covidului lung este cauzată în principal de dereglarea imunitară, hiperinflamarea, stresul oxidativ şi disfuncţia mitocondrială.
Dar cum de se întâmplă aşa ceva şi de ce? Indicii au apărut încă din 2020.
Cheaguri de sânge care provoacă simptome
În noiembrie 2020, un raport care arăta creşterea numărului de microcheaguri la pacienţii Covid-19 faţă de pacienţii sănătoşi sau diabetici ar putea explica în mod rezonabil sindromul de lipsă de aer, oboseală şi stare de rău post-efort.
Mai mult, un studiu de cohortă la scară largă realizat în Marea Britanie, bazat pe 48 de milioane de adulţi, a constatat că, în prima săptămână de la diagnosticarea cu Covid-19, riscul de formare a unui cheag de sânge arterial a fost de aproape 22 de ori mai mare decât în cazul unei persoane fără Covid-19 şi de 33 de ori mai mare în cazul unei afecţiuni cu cheaguri venoase.
Un cheag arterial este tipul de cheag care ar putea provoca un atac de cord sau un accident vascular cerebral ischemic prin blocarea fluxului sanguin către inimă sau creier.
Acest lucru a dus la un număr estimat de 10.500 de cazuri suplimentare cu probleme legate de cheaguri, adică aproximativ 7.200 de atacuri de cord sau accidente vasculare cerebrale suplimentare şi 3.500 de cazuri suplimentare de embolie pulmonară, tromboză venoasă profundă sau alte probleme venoase.
Chiar dacă în a doua săptămână acest risc scade brusc la mai puţin de patru ori mai mare decât cel al unei persoane fără Covid, el rămâne ridicat (2x) chiar şi până la 49 de săptămâni de la diagnosticul iniţial. Acest lucru este valabil mai ales în ceea ce priveşte riscul de tromboză venoasă profundă. Acestea sunt cheaguri care se formează în venele mari.
Proteina Spike: Primul domino doborât
Sângele este un lichid care circulă sub presiune prin vasele de sânge din tot corpul nostru, la fel ca apa din locuinţă, pe care o folosim pentru a face duş, pentru a spăla vasele şi aşa mai departe.
În urma unei leziuni vasculare, sânge care "se scurge" trebuie transformat rapid într-un gel (un "cheag") pentru a repara orificiul şi a minimiza pierderea de sânge în continuare.
În mod normal, porţiunea de plasmă a sângelui conţine proteine solubile care acţionează împreună într-o serie de evenimente de activare enzimatică ce au ca rezultat formarea unui cheag de fibrină. Acest proces este protector, deoarece previne pierderea excesivă de sânge în urma unei leziuni.
Din păcate, mecanismul de coagulare a sângelui poate duce şi la formarea unor cheaguri de sânge nedorite în interiorul vaselor de sânge (tromboză patologică), de exemplu atac de cord sau accident vascular cerebral, ambele fiind una dintre principalele cauze de invaliditate şi deces în lume.
Modul în care Covid-19 provoacă cheaguri de sânge anormale a stârnit multe discuţii de la începutul anului 2020.
Se pare că proteina Spike, unică pentru virusul care cauzează COVID-19, declanşează cascada de coagulare prin mai multe căi "netradiţionale".
Invazia directă a proteinei Spike în celulele epiteliului este primul domino răsturnat.
Efectele ulterioare ale cascadei de coagulare provoacă în cele din urmă coagularea sângelui.
Proteina Spike afectează celulele epiteliului
SARS-CoV-2 intră în celulele organismului prin intermediul unui receptor proteic numit enzima de conversie a angiotensinei 2 (ACE2).
Celulele endoteliale (CE) exprimă o abundenţă de ACE2. CE formează suprafaţa interioară a fiecărui vas de sânge din întregul nostru corp, ceea ce le face o ţintă directă a infecţiei cu virusul.
Studiile au arătat că proteina Spike în sine poate deteriora structura şi funcţia celulelor endoteliale, inclusiv prin afectarea mitocondriilor şi reducerea moleculei protectoare ACE2 pe CE.
Cercetătorii au observat că atât partea S1, cât şi partea S2 a proteinei Spike pot induce CE umane să exprime un vârf al nivelului de citokine proinflamatorii (IL6, IL1B, TNF-alfa şi chemokinele CXCL1 şi CXCL2).
Ulterior, eliberarea de citokine acţionează ca un comutator molecular (E-selectină) pentru membrana celulelor endoteliale, permiţându-le să se ataşeze de celulele imune, iniţiind astfel procesele ulterioare de boală.
Studii suplimentare privind proteina Spike au arătat că aceasta activează inflamaţia CE dependentă de căile de semnalizare a integrinei α5β1 şi NF-κB şi manifestarea ulterioară a moleculelor de adeziune a leucocitelor.
Citokinele sunt proteine mici produse de celule (în principal celule T şi macrofage). Ele au multe denumiri specifice şi servesc ca mesageri chimici între celule (semnalizare celulară) pentru acţiuni ulterioare. Citokinele sunt "poştaşii" organismului care conectează şi comunică între celule.
Proteina Spike poate induce o deteriorare a proteinelor de legătură dintre celulele endoteliale ale vaselor de sânge, ceea ce perturbă integritatea şi funcţia vaselor de sânge.
De asemenea, CE din creier exprimă puternic ACE2. Proteina Spike are efecte toxice similare asupra CE din creier, inducând simptome neurologice (ceaţă cerebrală, declin cognitiv).
Proteinele Spike declanşează cascada de coagulare
Multe alte celule - inclusiv celulele epiteliale pulmonare, enterocitele care căptuşesc intestinul subţire, şi pericitele cardiace - exprimă ACE2.
Proteinele Spike nu activează doar celulele epiteliale (CE) şi nu favorizează doar inflamaţia localizată. Ele favorizează, de asemenea, inflamaţia sistemică, deoarece ACE2 este aproape peste tot în interiorul organelor şi ţesuturilor noastre importante.
În consecinţă, sunt exprimate mai multe gene pro-inflamatorii. Din ce în ce mai multe celule imune sunt atrase şi trimise către ţesuturile lezate sau infectate (vasele din plămâni, inimă, intestin etc.).
O serie de evenimente ulterioare contribuie în mod colectiv la cascada de coagulare:
- Inflamaţia epiteliilor mediată de complement (endotelialită): Proteinele Spike care se andochează pe CE ACE2 activează calea complementului şi cascada coagulării, ceea ce duce la o endotelialită sistemică (leziuni pulmonare) şi la o stare procoagulantă (tendinţa de a dezvolta cheaguri de sânge).
- Pe măsură ce complementul distruge endoteliul, se eliberează factorul procoagulant von Willebrand (vWF) şi FVIII. O creştere semnificativă a vWF poate forma multimeri care favorizează producerea de trombi. vWF este secretat în principal de celulele endoteliale şi de granulele alfa ale trombocitelor (derivate din megacariocite).
- Furtună plachetară: Trombocitele sunt derivate din megacariocite. Anafilatoxinele C3a şi C5a ale complementului activează trombocitele şi cresc producţia de factor tisular promovând în continuare o stare de formare a cheagurilor. Receptorii ACE2 sunt prezenţi pe trombocite, iar acest lucru poate contribui la agregarea masivă a trombocitelor, care este o caracteristică a infecţiei severe cu Covid-19.
- Activarea neutrofilelor duce la formarea de capcane extracelulare de neutrofile (NET), un proces denumit uneori NETosis, care contribuie la tromboză.
- Leziunile CE sunt agravate de activarea receptorilor de tip Toll-like (TLR) prin recunoaşterea ARN-ului viral, ceea ce duce la creşterea producţiei de specii reactive de oxigen (reactive oxygen species / ROS). O creştere a ROS duce la o creştere suplimentară a factorului vWF.
- Proteina Spike poate induce expresia şi secreţia unei serii de proteine de coagulare care intră în cascadă în procesul de coagulare, inclusiv factorul (F)-V, trombina şi fibrinogenul pentru a favoriza procesul de coagulare.
Proteina Spike dereglează RAAS, agravând starea de coagulare
Datorită faptului că proteina Spike interacţionează direct cu manifestarea ACE2, pacienţii cu Covid-19 au prezentat un nivel ridicat de angiotensină II serică, ceea ce indică o dereglare a sistemului RAA (sistemul renină-angiotensină-aldosteron sau RAAS).
În mod tradiţional, oamenii cred că angiotensina II este un neurohormon care stimulează constricţia celulelor musculare netede vasculare şi este responsabilă de echilibrul de sare şi apă.
Cu toate acestea, au existat numeroase studii care susţin ideea că angiotensina II este capabilă să iniţieze şi să regleze răspunsurile inflamatorii şi să agraveze starea de coagulare.
Într-un răspuns imunitar reglat şi autolimitat, aceste mecanisme ajută la calmarea leziunii locale, cu vindecarea ulterioară şi revenirea la o stare de repaus a CE.
Cu toate acestea, în cazul pacienţilor predispuşi la Covid-19 sau al persoanelor vaccinate, factorii care întăresc formarea cheagurilor sunt mult mai severi decât mecanismele de vindecare, toate acestea ducând la o escaladare a cascadei trombotice.
Iată un scurt rezumat al primei scene din formarea cheagului: întreruperea endotelială indusă de Spike, cantităţi masive de vWF eliberate, o furtună plachetară ulterioară, creşterea şi activarea vWF indusă de hipoxie, reţeaua fibroasă a capcanelor extracelulare de neutrofile (NET), precum şi nivelul crescut de angiotensină II, toate acestea contribuind la iniţierea trombogenezei.
Aşa se ajunge la mecanismul de coagulare. În plus, cea de-a doua scenă care va urma are un alt rol esenţial în întreaga istorie.
Un vaccin anti-COVID instruieşte celulele să producă cantităţi mari de proteine Spike. Procesele biochimice şi fiziologice normale sunt "deturnate" pentru a produce o cantitate anormală din aceste proteine Spike.
Aceste cantităţi anormale de proteine Spike au efecte directe mai surprinzătoare asupra cheagurilor.
Proteinele Spike perturbă direct mecanismul de dizolvare a cheagurilor
La o persoană normală şi sănătoasă, când există un cheag de sânge, organismul îl va descompune printr-un proces de fibrinoliză. Acesta este un mecanism natural de vindecare şi de echilibrare pentru a preveni o abundenţă de cheaguri de sânge.
În timpul acestui proces, activatorul de plasminogen tisular (TPA, care provine din endoteliu) ajută plasminogenul să se transforme în plasmină şi apoi să genereze d-dimer (un mic fragment proteic rămas atunci când un cheag de sânge se dizolvă).
S-a descoperit că fibrinogenul din sânge se poate coagula într-o formă anormală de fibrină "amiloidă" care (ca şi alte amiloide bogate în β şi prioni) este relativ rezistentă la proteoliză (fibrinoliză).
Acest lucru se manifestă puternic în plasma săracă în trombocite (PPP) a persoanelor cu Covid lung. Micro-cheagurile amiloide de fibrină extinse pot persista.
Într-un studiu remarcabil realizat de Grobbelaar şi publicat în Bioscience Reports în august 2021, biomarkerul S1 (sau partea intruzivă a proteinei Spike) singur poate induce rezistenţa fibrinei la fibrinoliză, ceea ce duce la formarea de micro-cheaguri fără opoziţie.
Atunci când proteina Spike S1 a fost adăugată la PPP sănătoasă, aceasta a dus la modificări structurale ale fibrinei β şi γ(ogen), ale complementului 3 şi ale protrombinei. Aceste proteine au fost substanţial rezistente la tripsinizare în prezenţa proteinei Spike S1.
Prin urmare, rezultatele sugerează că prezenţa proteinei Spike în circulaţie poate contribui la starea de hipercoagulare şi poate cauza afectarea substanţială a procesului de dizolvare a cheagurilor.
O astfel de afectare litică poate avea ca rezultat micro-cheaguri mari persistente, pe care oamenii le-au raportat şi care au fost găsite în probele de plasmă ale pacienţilor cu Covid-19.
Aceste micro-cheaguri blochează capilarele şi, astfel, limitează trecerea globulelor roşii şi, prin urmare schimbul de oxigen, ceea ce poate sta la baza majorităţii acestor simptome.
Proteinele Spike formează o substanţă asemănătoare cu amiloidul
Mai mult, spre surprinderea tuturor, s-a identificat că proteinele Spike prezintă şapte secvenţe amiloidogene şi sunt capabile să formeze substanţe de tip amiloid.
Cu alte cuvinte, aceste proteine Spike sunt similare substanţelor beta-amiloid sau alfa-sinucleină, care pot cauza pierderi neuronale la pacienţii cu boala Alzheimer sau Parkinson.
Structura lor facilitează formarea unor structuri legate mai strâns, asemănătoare unor corzi, cu răsuciri longitudinale, precum şi cu legături încrucişate, formând o structură asemănătoare unei fibre, vizibilă la microscop.
Cercetătorii au descoperit că eşantioanele de plasmă de la pacienţii cu Covid lung conţin încă depozite anormale (amiloide) de mari dimensiuni, micro cheaguri, care sunt rezistente la fibrinoliză (în comparaţie cu plasma de control şi diabet) chiar şi după tripsinizare (disocierea celulelor după ce o enzimă descompune proteinele).
După a doua tripsinizare, depozitele persistente de granule (micro cheaguri) au fost solubilizate. Diferite molecule inflamatorii au crescut substanţial atât în supranatant, cât şi prinse în depozitele de granule solubilizate ale Covid-19, faţă de cele din probele de control.
De un interes deosebit a fost o creştere substanţială a α(2)-antiplasminei (α2AP), a diferitelor lanţuri din fibrinogen, precum şi a amiloidului seric A (SAA), care au fost prinse în depozitele de granule solubilizate rezistente la fibrinolitici.
Formarea semnificativă de micro-cheaguri amiloide anormale, rezistente la fibrinoliză, creşterea α2AP şi creşterea bruscă a moleculelor inflamatorii de fază acută pot fi, prin urmare, contribuţii centrale atât în infecţia Covid-19, cât şi în sindromul legat de vaccinul anti-Covid.
Proteina Spike inhibă un alt mecanism anti-cheag
Proteina Spike reprezintă o surpriză după alta.
S-a raportat că proteina Spike poate inhiba în mod competitiv legăturile antitrombinei şi ale cofactorului II al heparinei cu heparina, provocând o creştere anormală a activităţii trombinei (coagulării).
Proteinele Spike ale SARS-CoV-2 la o concentraţie similară (~10 μg/ml) cu încărcătura virală la pacienţii grav bolnavi pot provoca direct coagularea sângelui şi tromboză în modelul peştelui zebră.
În concluzie, aceste efecte negative neaşteptate ale proteinei Spike asupra procesului de dizolvare a cheagurilor de sânge, plus natura sa amiloidă, pot fi factorii-cheie care contribuie la formarea cheagurilor fibroase anormale şi lungi observate în afecţiunile legate de Covid-19.
Proteina Spike este dovada incontestabilă
Există dovezi clinice că proteina Spike a SARS-CoV-2 a fost detectată în cheagurile prelevate de la pacienţii Covid cu accident vascular cerebral ischemic acut şi infarct miocardic.
Cercetările recente efectuate de cardiologi de la Universitatea din Colorado clarifică rolul crucial al proteinei Spike în patologia leziunilor legate de boala Covid şi de vaccinul anti-Covid.
Aceştia au analizat şapte pacienţi cu Covid-19 şi şase pacienţi injectaţi cu vaccinuri anti-Covid pe baza de ARNm (ARN mesager) care au suferit leziuni miocardice şi au găsit modificări aproape identice în modelele de profil genetic care i-ar predispune la starea de coagulare, inflamaţie şi disfuncţie miocardică.
Cu alte cuvinte, indiferent dacă miocardita a fost cauzată de virus sau de vaccin, manifestarea genelor responsabile de starea protrombotică ca răspuns la proteina Spike, inflamaţie şi disfuncţia miocardică, au prezentat modificări similare.
Pe baza analizei genelor, leziunile cauzate de Covid-19 şi de injectarea cu vaccinuri pe baza de ARNm au un mecanism molecular comun.
Modelul modificat al genelor include reglarea în jos a ACE2, a raportului ACE2/ACE, AGTR1 şi ITGA5 şi reglarea în sus a ACE şi F3 (factor tisular).
Ceea ce este mai alarmant şi care nu a mai fost raportat până acum este faptul că s-au constatat cazuri de tromboză microvasculară la pacienţii vaccinaţi, ceea ce indică faptul că proteina Spike în sine este capabilă să declanşeze cheaguri de sânge la pacienţii susceptibili.
Vârful aisbergului
Pe baza relaţiei de cauzalitate dintre vaccinurile ChAdOx1-S (vaccinul adenovirus Covid de la AstraZeneca) şi tromboza cu sindrom de trombocitopenie, informaţiile pentru ChAdOx1-S au fost actualizate pentru a include tromboza cu sindrom de trombocitopenie ca efect secundar foarte rar.
Acesta a fost denumit trombocitopenie trombotică imună indusă de vaccin (VITT), datorită faptului că, la aproape fiecare pacient din aceste rapoarte, au fost identificate în organismul lor niveluri ridicate de anticorpi împotriva factorului plachetar 4 (PF4) - complexe polianionice.
Aceste cheaguri de sânge neobişnuite în combinaţie cu trombocitopenia au fost raportate cu precădere la femei cu vârsta sub 60 de ani. În consecinţă, mai multe ţări europene au restricţionat utilizarea vaccinurilor cu adenovirus la grupele de vârstă mai tinere.
Acest risc a fost recent analizat în mod sistematic într-un studiu de grup al unei reţele internaţionale formate din cinci ţări europene şi din Statele Unite, confirmând un risc cumulat de 30% mai mare de trombocitopenie după o primă doză de vaccin ChAdOx1-S, precum şi o tendinţă de creştere a riscului de tromboză venoasă cu sindrom de trombocitopenie după Ad26.COV2.S (vaccinul anti COVID Johnson&Johnson) în comparaţie cu BNT162b2 (vaccinul Pfizer-BioNTech COVID).
Cu toate acestea, este posibil ca acesta să fie doar vârful icebergului. Există mult mai multe evenimente care ar putea fi atribuite problemelor de coagulare, inclusiv moartea subită, evenimente cardiovasculare, moarte cardiacă, accident vascular cerebral, dizabilităţi, evenimente trombotice etc.
Vase de sânge se află în toate organele noastre. Problemele vaselor ar putea explica o gamă largă de simptome, de la disfuncţia până la declinul uşor al creierului, inimii, plămânilor şi extremităţilor.
