COVID-19 ar produce leziuni cerebrale asemănătoare cu ale bolii Alzheimer [studiu]

Pentru anumiţi oameni, este doar una dintre mizeriile vieţii, dar pentru alţii, COVID-19 poate fi devastator.

Mai este şi o altă categorie, pentru care COVID-19 generează efecte pe termen lung. Acest lucru este cunoscut sub numele de „covid de lungă durată”, iar cei care suferă de acesta sunt adesea denumiţi „transportatori pe o durată lungă”. Sunt şanse să ştiţi deja despre COVID-ul de lungă durată şi chiar să fi fost afectat de acesta sau să aveţi prieteni sau familie care sunt. Ceea ce este mai puţin cunoscut, totuşi, este că problemele neurologice sunt comune la COVID-ul pe termen lung.

Creiere vătămate

Inflamaţia creierului, accidentul vascular cerebral, cefaleea cronică, tulburările de conştienţă, tulburările cognitive şi „ceaţa” în gândire (o expresie cuprinzătoare care descrie o afecţiune care se manifestă de obicei ca gândire lentă, pierderi de memorie şi dificultăţi de concentrare) pot rezulta toate după infecţia cu virusul cunoscut sub numele de SARS-cov-2.

Chiar şi semnele distinctive neobişnuite ale bolii, hiposmia şi hipogeuzia - mai bine cunoscute de noi, cei care nu sunt oameni de ştiinţă, ca pierderea mirosului şi a gustului - sunt datorate modificărilor funcţiei sistemului nervos.

Dar, deşi atât clinicienii, cât şi pacienţii au observat o multitudine de probleme ale creierului după infecţie, oamenii de ştiinţă nu ştiu prea multe despre modul în care infecţiile cu SARS-cov-2 pot duce la afectarea funcţiei creierului.

Un studiu publicat pe 3 februarie în Alzheimer’s & Dementia pune în lumină un potenţial mecanism fiziologic din spatele problemelor neurologice pe care le întâmpină supravieţuitorii COVID-19.

Deşi o perspectivă mai profundă a ceea ce se întâmplă este o veste bună, din păcate, există şi veşti proaste.

Noul studiu „Semnalizarea similară cu Alzheimer în creierul pacienţilor cu COVID-19” include câteva constatări tulburătoare.

Atacarea receptorilor ACE2

Studiul, condus de Andrew R. Marks, cardiolog şi preşedinte al Departamentului de Fiziologie şi Biofizică Celulară de la Colegiul Medicilor şi Chirurgilor Vagelos de la Universitatea Columbia din Manhattan, a făcut constatări în analiza ţesutului cerebral colectat de la 10 persoane care au murit din cauza COVID -19.

Echipa lui Marks a analizat postum creierul a patru femei cu vârste cuprinse între 38 şi 80 de ani şi a şase bărbaţi, cu vârste cuprinse între 57 şi 84 de ani.

Se ştie deja că proteina spike a SARS-cov-2 se leagă de receptorii ACE2 din tot corpul, inclusiv în inimă, plămâni, rinichi şi celulele epiteliale care căptuşesc vasele de sânge.

Oamenii de ştiinţă cred, de asemenea, că eşecul multi-sistem care poate duce la moartea din cauza COVID-19 se datorează probabil acestei invazii în celulele inimii şi pulmonare prin intermediul acestor receptori ACE2.

Când receptorii devin invadaţi de virus, activitatea enzimei asociate cu receptorii (enzima de conversie a angiotensinei) este redusă, aşa cum au explicat oamenii de ştiinţă într-un articol din 2021 publicat pe The Conversation.

Afectarea plămânilor şi a inimii este de obicei cea mai importantă în opinia medicilor, atunci când pacienţii se confruntă cu o boală gravă.

Vestea proastă este, că se pare că există şi receptori ACE2 în creier.

Cu excepţia cazului în care eşti familiar cu termenii din neurologie, următoarele paragrafe sunt destul de tehnice. Scăderea activităţii ACE2 este asociată cu o activitate crescută în factorul de creştere transformator-beta („TGF-beta”). Şi nivelurile ridicate de TGF-beta din creier sunt asociate cu nereguli ale proteinelor "tau" care stabilizează celulele nervoase, în special din cauza a ceva numit „hiperfosforilare”.

Fosforilarea, un proces biologic normal, este adăugarea de fosfat la o moleculă organică, în acest caz, proteina tau.

Hiperfosforilarea este adăugarea de prea multe grupări fosfat în prea multe locuri.

Hiperfosforilarea poate duce la proteine cu filamente în exces care se încurcă unele pe altele. Iar aceste „încurcături” de filamente "tau" sunt asociate cu boala Alzheimer.

Creiere cu probleme

Marks şi cei cinci colegi ai săi de la Universitatea Columbia au investigat dacă persoanele care au murit din cauza COVID-19 au prezentat dovezi de nereguli ale proteinei tau care sunt asociate cu Alzheimer.

Un volum semnificativ de cercetări recente sugerează că ionii de calciu „scurşi” din anumite canale ionice din creier, cunoscuţi sub numele de receptori de rianodină, pot provoca aceste nereguli ale proteinelor tau.

Canalele ionice permit fluxul ionilor prin membranele celulare, inclusiv prin celulele creierului (neuroni). Pe scurt, ionii permit fluxul de sarcini electrice în tot corpul şi acest flux este esenţial pentru funcţionarea tuturor celulelor. Este, într-un sens, sistemul de comunicare al corpului şi unul dintre mecanismele primare ale funcţiei creierului.

Funcţia sănătoasă a creierului se bazează pe canalele ionice, cum ar fi receptorii de rianodină amintiţi, în măsura în care acestea funcţionează aşa cum ar trebui. Aşa cum există pericole atunci când un fir electric „scurge” electricitate şi poate cauza un scurtcircuit, există riscuri atunci când aceste canale ionice scurg ioni. Stresul oxidativ poate fi responsabil pentru epuizarea calbindinei, o proteină care ajută la menţinerea acestor canale închise, prevenind scurgerea. Când nivelurile de calbindină sunt scăzute, canalele care ar trebui să rămână închise pot începe să scurgă calciu.

Prea mulţi ioni de calciu care plutesc în creier sau în orice altă parte a corpului pot cauza o serie de probleme de sănătate.

Echipa lui Marks a examinat ţesutul cerebral al celor 10 persoane care au murit de COVID pentru a vedea dacă există dovezi de scurgere.

Mai precis, au analizat conţinutul ţesutului cerebral pentru markeri ai activităţii TGF-beta. Ei au găsit dovezi ale creşterii activităţii TGF-beta atât în cortex, cât şi în cerebel. De asemenea, au găsit dovezi ale stresului oxidativ crescut.

Preocupări pentru cerebel

Persoanele care suferă de Alzheimer prezintă dovezi de „încurcături” de filamente ale proteinelor tau doar în cortex, nu şi în cerebel.

Cu toate acestea, studiul Universităţii Columbia a indicat că, spre deosebire de boala Alzheimer, COVID poate provoca tulburări şi în cerebel.

Cerebelul este implicat în echilibru, coordonarea mişcărilor, limbajului şi posturii, potrivit Centrului de Ştiinţe ale Sănătăţii de la Universitatea din Texas.

Alte cercetări recente au arătat că 74% dintre pacienţii spitalizaţi cu COVID au avut probleme de coordonare. Dacă COVID compromite cerebelul, precum şi cortexul, acest lucru poate ajuta la explicarea problemelor de coordonare pe care le-au observat medicii.

Interesant, deşi acesta a fost un studiu mic, toţi oamenii care au murit aveau dovezi de patologie cerebrală. Markerul TGF-beta a fost găsit în toate creierele, chiar şi în cele ale pacienţilor mai tineri care nu prezentaseră niciun semn de demenţă înainte de a fi infectaţi cu virusul Wuhan.

Majoritatea oamenilor au auzit că prezenţa plăcilor de beta-amiloid în creier este un indiciu al bolii Alzheimer. Chiar dacă scăderea activităţii ACE2 este, de asemenea, asociată cu o creştere a plăcilor de beta-amiloid, echipa Universităţii Columbia nu a găsit nicio modificare în procesele care duc la formarea beta-amiloidului în creierul pacienţilor care au murit de COVID (cu excepţia unui bărbat de 84 de ani care suferea anterior de demenţă). Aceasta este o distincţie notabilă între patologia COVID-19 şi Alzheimer sau demenţă.

Tratarea simptomelor neurologice

Interesul lui Marks pentru canalele ionice de rianodină nu este nou, iar cercetarea sa recentă legată de COVID poate duce la beneficii în cazul în care alţi cercetători îi confirmă descoperirile. În 2011, o echipă de cercetare condusă de Marks a demonstrat că o clasă de medicamente, Rycals, poate fi eficientă în tratarea insuficienţei cardiace şi a tulburărilor musculare prin stabilizarea aceloraşi canale ionice de rianodină despre care acest nou studiu arată că pot fi afectate de infecţiile cu COVID-19.

Un medicament din această clasă, ARM210, a fost în stadiul de testare clinică, dar testarea sa a fost suspendată deoarece boala pe care trebuia să o trateze era atât de rară.

Marks a declarat pentru ScienceDaily că studiul său indică o ţintă potenţială pentru intervenţii terapeutice pentru simptomele neurologice ale COVID.

„Cea mai mare speranţă a mea este că alte laboratoare vor analiza descoperirile noastre şi, dacă acestea sunt validate, vor genera interes pentru un studiu clinic pentru COVID de lungă durată”, a spus el.

Atât Universitatea Columbia, cât şi Marks deţin acţiuni la ARMGO Pharma, Inc., compania care a dezvoltat medicamente pentru a viza canalele de rianodină. Ei deţin, de asemenea, brevete pentru Rycals, conform unei declaraţii privind conflictul de interese prezentată în partea de jos a acestui studiu.

Un alt co-autor al studiului, Steven Reiken, a fost consultat pentru ARMGO. Deşi conflictele de interese ca acestea sunt destul de tipice pentru cercetarea ştiinţifică publicată şi nu invalidează cercetarea, ele reprezintă o parte importantă a imaginii de ansamblu care nu ar trebui ignorată.

De asemenea, nu este neobişnuit ca un medicament creat cu un scop anume să găsească o nouă utilizare tratând alte afecţiuni. În unele cazuri, aceste noi utilizări se dovedesc mai importante decât cea iniţială.

Probleme neurologice legate de vaccin

În timp ce COVID este legat de probleme neurologice, acelaşi lucru pare să fie valabil şi cu vaccinul în sine. Colega mea Stephanie Seneff, cercetător senior la Institutul de Tehnologie din Massachusetts şi autoarea cărţii „Toxic Legacy”, este îngrijorată de faptul că vaccinurile COVID-19 au şi potenţialul de a provoca leziuni cerebrale.

„Vaccinurile produc proteina spike, care este partea virusului care se leagă de receptorii ACE2”, a spus Seneff, care nu a fost implicată în cercetarea Columbia. „Bănuiesc că acest lucru înseamnă că vaccinul ar putea, de asemenea, să dezactiveze receptorii şi să provoace aceleaşi leziuni neurologice.”

De fapt, a spus Seneff, leziunile cerebrale cauzate de vaccin pot fi mai frecvente decât leziunile cerebrale cauzate de infecţia dobândită în mod natural. Proteinele spike induse de vaccin „intră în creier mai uşor decât virusul”, a spus ea. „Virusul intră în creier doar atunci când o persoană are un sistem imunitar compromis. Dar vaccinul este injectat în muşchi, ceea ce înseamnă că ocoleşte barierele naturale care ar ţine în mod normal virusul departe de creier.”

În mai 2021, Seneff şi colegul ei, dr. Greg Nigh, medic oncolog cu sediul în Portland, Oregon, au publicat o lucrare în revista International Journal of Vaccine Theory, Practice and Research, explicând ipoteza lor că vaccinurile ARNm pot fi mai rele decât boala în sine.

De atunci, a spus aceasta, a studiat rapoartele evenimentelor adverse ale vaccinului care sunt colectate de Centrele pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor. În această nouă cercetare, Seneff a descoperit că 96% dintre toate rezultatele adverse neurologice raportate în anul 2021 sunt legate de vaccinurile COVID. Aceste evenimente neurologice adverse includ tulburări de memorie, probleme de mobilitate, dificultăţi la înghiţire şi pierderea simţului mirosului.

„Toate aceste lucruri care apar în VAERS sunt izbitoare”, a spus Seneff. „În mare parte, evenimentele care arată probleme neurologice sunt după vaccinurile COVID-19. Sincer, nu ştiu de ce oamenii nu sunt absolut şocaţi de aceste cifre. În comparaţie cu celelalte vaccinuri, aceste vaccinuri par extrem de periculoase.”