Se pare că virusul herpesului preia controlul asupra celulelor imune ale creierului, iar acest lucru ar putea avea consecinţe grave

Pentru mulţi, virusul herpesului este o afecţiune foarte răspândită care provoacă vezicule dureroase şi inestetice. Dar adevărul este mult mai îngrijorător decât orice herpes labial cu cruste.

Cercetările arată că virusul herpes simplex (HSV-1) poate infecta creierul şi sistemul nervos, unde a fost implicat în declanşarea bolii Alzheimer, putând chiar să dubleze riscul de demenţă, potrivit ScienceAlert.

Pentru un virus care afectează miliarde de oameni, este vital să aflăm mai multe despre modul în care funcţionează infecţia cu HSV-1, iar oamenii de ştiinţă tocmai au descoperit o nouă piesă a puzzle-ului.

Într-un studiu publicat în PLOS Pathogens, cercetătorii au descoperit că HSV-1 poate, practic, să reprogrameze celulele imune numite microglie din creier, iar efectele ar putea ajuta la explicarea modului în care virusul contribuie la inflamaţia observată în bolile asociate declinului cognitiv.

Microglia reprezintă o populaţie de celule imunitare specializate care monitorizează în permanenţă creierul şi contribuie la menţinerea sănătăţii acestuia, detectând ameninţările, eliminând celulele moarte şi ţesuturile deteriorate şi remodelând conexiunile neuronale – însă, în prezenţa virusului herpes, capacitatea lor de a asigura întreţinerea sănătoasă a creierului pare să fie compromisă.

"Când HSV-1 pătrunde în creier, aceste celule trec în modul de apărare de urgenţă", spune neurocercetătoarea Christy Niemeyer de la Universitatea din Colorado Anschutz. "Deşi acest lucru ajută la combaterea virusului, poate compromite totodată capacitatea lor de a-şi îndeplini funcţiile zilnice, chiar şi după ce virusul a dispărut".

În cadrul experimentelor, cercetătorii au infectat şoareci cu HSV-1, apoi le-au examinat creierul şase zile mai târziu, folosind analize genetice şi tehnici de imagistică pentru a investiga răspunsurile imunitare ale animalelor şi pentru a identifica locurile în care era prezent virusul.

Rezultatele au arătat că virusul era limitat la zone discrete din trunchiul cerebral, în loc să se răspândească în întreg trunchiul cerebral, iar markerii de activare a microgliei erau mai ridicaţi în regiunile creierului în care s-a constatat prezenţa virusului.

Mai mult, microglialele activate au prezentat o creştere dramatică a semnalizării interferonului, proces prin care celulele imune eliberează proteine ca semnale chimice de avertizare către alte celule din apropiere.

În comparaţie cu animalele cărora li s-a administrat un tratament simulat, proporţia de microglie care răspundea la interferon a fost de peste 30 de ori mai mare la şoarecii infectaţi cu HSV-1, ceea ce sugerează că sistemul de avertizare ar fi putut intra în suprasolicitare.

Dar asta nu este tot. Celulele afectate au prezentat, de asemenea, o expresie redusă a genelor legate de menţinerea, monitorizarea şi comunicarea normală a creierului, sugerând o "redistribuire a identităţilor microgliale" care ar putea avea consecinţe potenţial dăunătoare pentru sănătatea creierului.

"În ansamblu, suprimarea acestor factori ar putea afecta fagocitoza microglială, eliminarea factorilor neurotoxici şi ar putea favoriza agregarea proteinelor, contribuind la creşterea riscului de boli neurodegenerative în urma infecţiei cu HSV-1", explică cercetătorii în lucrarea lor.

"Ceea ce face aceste descoperiri deosebit de interesante este faptul că virusul nu declanşează pur şi simplu inflamaţia", spune Niemeyer. "El modifică programele moleculare care controlează modul în care funcţionează aceste celule imune. O întrebare importantă este dacă aceste modificări persistă după infecţie".

Deocamdată, nu avem un răspuns la această întrebare.

Ceea ce avem sunt dovezi – chiar dacă doar într-un model animal – că HSV-1 pare să anuleze funcţia normală a microgliei într-un mod care, pe de o parte, favorizează inflamaţia ca răspuns de primă linie la virus, iar pe de altă parte, perturbă capacitatea celulelor imune de a proteja creierul.

"Reglarea negativă a acestor căi sugerează că infecţia cu HSV-1 îndepărtează microglia de la funcţiile sale de menţinere a homeostaziei, orientând-o către o stare antivirală extrem de specializată", explică cercetătorii.

"Pierderea acestor programe homeostatice a fost semnalată în multiple afecţiuni neurologice, inclusiv boala Alzheimer şi scleroza multiplă, ceea ce ridică posibilitatea ca infecţia virală să iniţieze tranziţii ale stării microgliale care seamănă cu cele observate în afecţiunile neurodegenerative".

Merită subliniat din nou că, până în prezent, cercetătorii au observat această reacţie imunitară doar la un număr redus de şoareci, iar animalele au fost eutanasiate în cadrul experimentului, aşa că nu există dovezi că ar fi ajuns să dezvolte neurodegenerare.

Însă, dacă aceleaşi răspunsuri imune au loc şi la oamenii infectaţi cu HSV-1, este posibil să fi fost identificată o cale critică ce contribuie la declinul cognitiv.

"Având în vedere dovezile tot mai numeroase care leagă HSV-1 de fenotipurile neuroinflamatorii pe termen lung şi de patologia bolii Alzheimer, este esenţial să explorăm durabilitatea acestor tranziţii ale stării microgliale”, concluzionează cercetătorii.

"Descoperirile noastre oferă un mecanism care leagă infecţia virală acută de neuroinflamaţia pe termen lung care ar putea preceda apariţia bolilor neurologice".