Zahărul şi creierul. Cum îţi afectează memoria şi funcţiile cognitive
alte articole
Glucoza reprezintă principala sursă de energie a creierului. La adulţi, creierul consumă, în general, între 100 şi 120 de grame pe zi, cu variaţii în funcţie de individ şi de condiţiile fiziologice. Această informaţie poate părea îmbucurătoare pentru iubitorii de dulciuri, dar realitatea este puţin diferită.
Creierul utilizează glucoza provenită din circulaţia sanguină, alimentată în special de carbohidraţii consumaţi prin alimentaţie. Acesta nu face distincţie între glucoza provenită dintr-un fruct şi cea provenită din zahăr rafinat. În schimb, alimentele bogate în fibre, precum fructele întregi şi cerealele integrale, încetinesc, în general, absorbţia carbohidraţilor şi contribuie la o creştere mai progresivă a glicemiei. Atunci când aportul de carbohidraţi este insuficient, organismul poate produce glucoză şi din alte substanţe. În perioadele de post prelungit, creierul poate utiliza, de asemenea, corpurile cetonice ca sursă suplimentară de energie, fără ca acestea să înlocuiască în totalitate necesarul său de glucoză.
Problema ţine în special de consumul excesiv de zaharuri adăugate. În Statele Unite, aportul mediu depăşeşte cu mult recomandările Asociaţiei Americane de Cardiologie (American Heart Association). Potrivit datelor prezentate într-o analiză publicată în 2019, consumul de zahăr al americanilor era de peste două ori mai mare decât limitele recomandate atunci de această asociaţie. Recomandările actuale ale acesteia sugerează limitarea zaharurilor adăugate la aproximativ 25 de grame pe zi pentru femei şi 36 de grame pentru bărbaţi. Acest exces poate avea consecinţe metabolice şi cardiovasculare care, pe termen lung, pot compromite sănătatea cerebrală. Zahărul stimulează, de asemenea, circuitele cerebrale ale recompensei, oferind o senzaţie de plăcere intensă, dar trecătoare.
În Franţa, Agenţia Franceză pentru Alimentaţie, Mediu, Sănătate şi Securitate în Muncă (ANSES) recomandă ca adulţii să nu depăşească 100 g de zaharuri totale pe zi, excluzând lactoza şi galactoza (zaharurile din lapte). Este vorba de o limită maximă care nu trebuie depăşită, nu de un obiectiv de atins. Aceste 100 g corespund tuturor zaharurilor prezente în alimentaţie, fie că sunt prezente în mod natural în fructe, fie că sunt adăugate în produsele prelucrate.
În Franţa, consumul mediu de zahăr de masă (sacharoză) este estimat la aproximativ 29 kg pe persoană pe an, adică aproximativ 80 g pe zi. La aceasta se adaugă celelalte zaharuri prezente în fructe, lapte, produse prelucrate şi băuturi. Aceste aporturi sunt apropiate, ba chiar superioare, limitei de 100 g/zi stabilită de ANSES pentru persoanele cu vârsta peste 13 ani. În special, aportul mediu al adolescenţilor depăşeşte acest prag în estimarea menţionată.
Înţelegerea modului în care creierul reacţionează la zahăr constituie un prim pas pentru a înţelege mai bine consecinţele posibile ale unei alimentaţii prea bogate în zaharuri adăugate şi legăturile dintre dereglările metabolice şi funcţionarea cerebrală.
De ce este atât de greu să rezistăm la zahăr?
Atunci când o dulceaţă se topeşte pe limbă, plăcerea resimţită poate fi deosebit de intensă. Receptorii gustului dulce aflaţi pe limbă transmit semnale către creier, care activează în special circuitele de recompensă şi determină eliberarea de dopamină, precum şi intervenţia sistemelor opioide endogene, implicate în modularea durerii şi a plăcerii. Acest mecanism contribuie la stimularea consumului de alimente bogate în energie. Totuşi, el poate favoriza un consum excesiv atunci când alimentele foarte dulci sunt prezente în mod regulat în dieta noastră.
„Dependenţa de zahăr seamănă cu dependenţa de alcool sau de droguri”, a declarat pentru Epoch Times Kenneth Blum, neuropsihofarmacolog şi profesor la Universitatea de Ştiinţe ale Sănătăţii din Western (Western University of Health Sciences).
Plăcerea resimţită este intensă, dar de scurtă durată. De aceea, unele persoane au senzaţia că nu mai pot trăi fără zahăr. Atunci când alimentele bogate în zaharuri adăugate şi carbohidraţi rafinaţi, digeraţi şi absorbiţi rapid, stimulează în mod repetat circuitele cerebrale ale recompensei, pot apărea adaptări la nivelul sistemului dopaminergic. Anumite date experimentale sugerează, în special, o scădere a sensibilităţii acestor circuite. Ar putea deveni astfel necesar să se caute stimulări mai puternice pentru a regăsi o senzaţie de plăcere comparabilă. Alimentele cu conţinut natural de zahăr pot părea, de asemenea, mai puţin atractive. O modificare a mecanismelor de recompensă poate, de altfel, să intervină în comportamentele alimentare compulsive, chiar dacă existenţa unei adevărate dependenţe de zahăr, comparabilă cu dependenţa de substanţe psihoactive, rămâne un subiect de dezbatere la om.
Anumite mecanisme metabolice pot, de asemenea, să perturbe percepţia saţietăţii, adică semnalul care ne indică că este timpul să ne oprim din mâncat.
Un hormon numit leptină informează creierul cu privire la starea rezervelor energetice ale organismului şi participă la reglarea apetitului. Acesta este produsă în principal de celulele adipoase, cu o contribuţie redusă a altor ţesuturi. Persoanele cu o masă grasă mai mare prezintă, în general, niveluri mai ridicate de leptină. Însă poate apărea o rezistenţă la acest hormon, în special în anumite situaţii de obezitate. Alimentele ultraprocesate conţin adesea cantităţi semnificative de fructoză, un zahăr al cărui consum excesiv ar putea contribui la perturbarea mecanismelor de reglare a apetitului.
Fructoza are o putere de îndulcire superioară celei a glucozei, de aproximativ 1,2 până la 1,7 ori, în funcţie de condiţiile de comparaţie, iar costul său de producţie este relativ redus. Prin urmare, este utilizată pe scară largă în industria agroalimentară. Siropul de porumb cu conţinut ridicat de fructoză reprezintă unul dintre cele mai cunoscute exemple de astfel de zaharuri adăugate.
O revizuire ştiinţifică publicată în 2018 a sintetizat rezultatele unor studii pe animale care sugerează că un consum excesiv de fructoză ar putea perturba sensibilitatea la leptină şi mecanismele de reglare a apetitului. Totuşi, aceste rezultate nu permit să se afirme că fructoza împiedică în mod direct stomacul să semnaleze senzaţia de saţietate la om.
„Montagne russe” ale glicemiei
În alimentele naturale, puţin prelucrate, zaharurile sunt, în general, asociate cu fibre şi alţi compuşi care încetinesc absorbţia lor. În schimb, alimentele ultraprocesate, bogate în zaharuri adăugate şi carbohidraţi rafinaţi, pot duce la o creştere rapidă a glicemiei.
Aceste „vârfuri glicemice” constituie o adevărată problemă, a explicat pentru Epoch Times doctorul Daniel Amen, psihiatru.
După o masă, organismul eliberează insulină, un hormon care favorizează trecerea glucozei din sânge în celule, în special în cele musculare şi adipose, unde poate fi utilizată sau stocată pentru a furniza energie. Însă o masă deosebit de bogată în carbohidraţi cu asimilare rapidă poate duce la o creştere semnificativă a glicemiei şi la un răspuns insulinic mai pronunţat. La unele persoane, în special după o masă foarte bogată în carbohidraţi, glicemia poate scădea apoi excesiv şi poate provoca o hipoglicemie reacţională.
Această scădere a glicemiei declanşează apoi un răspuns compensator. Organismul eliberează, în special, adrenalină, glucagon şi cortizol pentru a creşte din nou nivelul de glucoză din sânge.
Aceste fluctuaţii pot fi însoţite de oboseală, dificultăţi de concentrare şi, uneori, de o senzaţie de „ceaţă cerebrală”. De aceea, unele persoane resimt somnolenţă după un prânz deosebit de bogat în carbohidraţi rafinaţi. Totuşi, aceste simptome nu sunt întotdeauna legate de o hipoglicemie reacţională.
Însă dificultăţile de concentrare ar putea fi doar o parte a problemei. Pe termen lung, o alimentaţie dezechilibrată, asociată cu un consum excesiv de zaharuri adăugate, poate favoriza tulburări metabolice, în special rezistenţa la insulină.
Celule cerebrale potenţial mai puţin eficiente din punct de vedere energetic
Pentru a face faţă creşterilor repetate ale glicemiei, organismul trebuie să secrete insulină de mai multe ori. În cazul unei expuneri prelungite la concentraţii ridicate de insulină, anumite ţesuturi, în special muşchii, ficatul şi ţesutul adipos, pot deveni treptat mai puţin sensibile la acest hormon. Acest fenomen se numeşte rezistenţă la insulină.
Pentru a înţelege mai bine acest mecanism, să ne imaginăm o casă ale cărei uşi sunt solicitate constant. Dacă prea multe persoane bat la uşă în acelaşi timp, proprietarul ar putea ajunge să nu mai răspundă.
Desigur, aceasta este doar o ilustrare simplificată a unui mecanism mult mai complex. Şi în creier se pot observa perturbări ale semnalizării insulinei şi ale metabolismului glucozei în cazul anumitor boli metabolice şi neurodegenerative. Trebuie precizat însă că trecerea glucozei în neuroni depinde în principal de transportori care nu necesită în mod direct insulină. Rezistenţa la insulină periferică nu înseamnă, aşadar, în mod automat că celulele cerebrale sunt private de glucoză.
Totuşi, în anumite situaţii patologice se pot observa alterări ale metabolismului energetic cerebral. Acestea pot perturba funcţionarea neuronilor şi procesele necesare transmiterii informaţiilor. Aceste anomalii pot contribui la dificultăţi de concentrare, la încetinirea funcţiilor cognitive şi la tulburări de memorie.
„Numeroase cazuri de boală Alzheimer se dezvoltă din cauza diabetului sau a rezistenţei la insulină”, a explicat pentru Epoch Times doctorul Joshua Helman. „De fapt, unii au numit boala Alzheimer «diabetul de tip 3».”
Această expresie, folosită uneori în literatura ştiinţifică pentru a face referire la anomaliile semnalizării insulinei în creier, nu constituie însă o denumire medicală oficială a bolii Alzheimer. Această boală este multifactorială şi nu poate fi redusă la o formă de diabet.
Vase de sânge a căror funcţionare poate fi afectată
„Prea mult zahăr este ca şi cum ai pune benzină de proastă calitate într-un Ferrari: înfundă motorul”, a declarat Daniel Amen.
Moleculele de zahăr prezente în circulaţia sanguină se pot lega de proteine şi grăsimi. În timp, aceste reacţii contribuie la formarea unor compuşi numiţi produse finale de glicare avansată (AGE - Advanced Glycation End Products).
Creierul depinde de un aport regulat de sânge. Acumularea produselor finale de glicare avansată este asociată cu alterări vasculare şi cu o creştere a stresului oxidativ. Aceşti compuşi pot modifica, printre altele, proprietăţile proteinelor care constituie pereţii vaselor de sânge, în special colagenul şi elastina. Astfel, ei pot contribui la rigidizarea acestora şi la o alterare a funcţiei endoteliale. Anumite studii experimentale sugerează, de asemenea, că glicarea poate modifica proprietăţile globulelor roşii. Cu toate acestea, afirmaţia conform căreia AGE-urile ar îngroşa sistematic sângele şi ar face globulele roşii mai puţin flexibile trebuie nuanţată. Consecinţele vasculare depind, în special, de contextul metabolic şi de amploarea expunerii la aceşti compuşi. Leziunile peretelui vascular pot favoriza acumularea de lipide şi pot contribui la formarea plăcilor aterosclerotice.
Aceste modificări vasculare ar putea, de asemenea, să perturbe sistemul glimfatic, care contribuie la eliminarea anumitor deşeuri din creier, în special în timpul somnului. Pulsul vaselor de sânge participă la circulaţia fluidelor în acest sistem. Leziunile vasculare şi circulaţia deficitară ar putea, aşadar, să compromită funcţionarea acestuia. Atunci când proteine precum beta-amiloida şi proteina tau sunt eliminate mai puţin eficient, acestea se pot acumula în creier. Aceste mecanisme fac obiectul cercetărilor, dar contribuţia lor exactă la boala Alzheimer este încă în curs de studiu.
Creierul conţine, de asemenea, enzime care contribuie la degradarea beta-amiloidului în fragmente mai mici, facilitând astfel eliminarea acestuia. Printre acestea se numără enzima de degradare a insulinei, denumită şi IDE, care intervine în degradarea insulinei şi a beta-amiloidului. Unele studii sugerează că, atunci când concentraţiile de insulină rămân ridicate pe termen lung, o competiţie între aceste două substraturi ar putea reduce disponibilitatea acestei enzime pentru degradarea beta-amiloidului. Acest mecanism constituie o ipoteză biologică interesantă, dar importanţa sa reală în dezvoltarea bolii Alzheimer la om nu este stabilită definitiv.
Bariere protectoare potenţial afectate
Un exces de zahăr ar putea afecta, de asemenea, două bariere protectoare esenţiale ale organismului: bariera intestinală şi bariera hematoencefalică, care protejează creierul împotriva numeroaselor substanţe prezente în sânge.
O alimentaţie bogată în zaharuri adăugate şi în produse ultraprocesate poate modifica compoziţia microbiotei intestinale, în special prin favorizarea anumitor bacterii în detrimentul altor specii benefice. Aceste modificări ar putea contribui la creşterea permeabilităţii intestinale, fenomen denumit adesea „intestin poros”. Atunci când bariera intestinală este afectată, anumite substanţe care, în mod normal, nu ar trebui să traverseze peretele intestinal pot pătrunde mai uşor în circulaţia sanguină şi pot contribui la reacţii inflamatorii.
Joshua Helman a explicat că zonulina, o proteină implicată în reglarea permeabilităţii intestinale, a fost studiată şi pentru rolul său potenţial în funcţionarea barierei hematoencefalice.
El a declarat: „Pe scurt, dacă ai un intestin poros, ai şi un creier poros. Din păcate, este vorba despre aceeaşi cale de trecere. ”
Mai precis, atât bariera intestinală, cât şi cea hematoencefalică sunt formate din celule strâns legate între ele prin joncţiuni specializate. Zonulina participă la reglarea anumitor joncţiuni celulare intestinale. Atunci când organismul detectează anumite substanţe potenţial nocive în intestin, mecanismele de reglare pot modifica permeabilitatea acestor joncţiuni.
Acest răspuns face parte din mecanismele de apărare ale organismului. Cu toate acestea, atunci când permeabilitatea intestinală creşte excesiv, substanţe care în mod normal nu ar trebui să treacă de această barieră pot pătrunde mai uşor în circulaţia sanguină.
Toxinele şi substanţele inflamatorii prezente în sânge pot, în anumite circumstanţe, să contribuie la alterarea barierei hematoencefalice. Aceasta din urmă dispune însă de propriile mecanisme de reglare şi nu funcţionează exact ca bariera intestinală. Un studiu realizat pe oameni, publicat în 2022, a arătat în special că concentraţiile de zonulină nu permit prezicerea directă a permeabilităţii barierei hematoencefalice. Prin urmare, nu este stabilit ştiinţific faptul că un intestin poros duce automat la un creier poros.
O alterare a barierei hematoencefalice poate totuşi favoriza pătrunderea anumitor substanţe inflamatorii în ţesutul cerebral. Aceasta poate contribui la o inflamaţie neuroinflamatorie şi poate perturba comunicarea între neuroni, cu posibile consecinţe asupra concentrării şi memoriei.
„Inflamaţia vizează în mod specific sistemul imunitar, care va ataca apoi vasele de sânge şi va deteriora stratul lor interior. Acest lucru favorizează astfel leziunile cerebrale şi ale altor ţesuturi”, a explicat Joshua Helman.
Lipopolizaharidul (LPS) este un exemplu de substanţă care poate declanşa o reacţie inflamatorie. Acesta este un component major al membranei externe a bacteriilor Gram-negative, precum Escherichia coli (E. coli). El poate fi eliberat atunci când celulele bacteriene mor sau se descompun.
În cadrul unui experiment realizat pe opt voluntari de sex masculin sănătoşi, cercetătorii au administrat intravenos o doză de 1 nanogram de LPS pe kilogram de greutate corporală. Ulterior, le-au examinat creierul cu ajutorul unei tomografii cu emisie de pozitroni (PET). Rezultatele au arătat o creştere de 30–60 % a semnalului asociat cu activarea celulelor microgliale, celulele imune ale creierului. De asemenea, nivelurile sanguine ale citokinelor inflamatorii au crescut, însoţite de modificări ale semnelor vitale şi de simptome grupate sub denumirea de „comportament de boală”, inclusiv oboseală severă, dificultăţi de concentrare şi scăderea stării de spirit.
O revistă ştiinţifică publicată în 2024 a indicat că s-au observat concentraţii mai ridicate de lipopolizaharide în sângele şi creierul persoanelor afectate de boala Alzheimer. Autorii prezintă însă aceste rezultate ca elemente în favoarea unei ipoteze privind rolul posibil al endotoxinelor în neurodegenerare, şi nu ca o demonstraţie a unei legături de cauzalitate.
„Majoritatea persoanelor pe care le consult pentru demenţă sau boala Alzheimer prezintă, de fapt, o alterare a funcţionării barierei hematoencefalice. Membrana bazală, care împiedică toxinele şi alte substanţe să pătrundă în creier, a fost deteriorată”, a declarat Joshua Helman.
Mai puţin „îngrăşământ” pentru creier
Capacitatea creierului de a învăţa lucruri noi şi de a forma noi amintiri depinde, în special, de creşterea neuronilor şi de formarea continuă a conexiunilor dintre aceştia. Acest proces este susţinut şi reglat, printre altele, de o proteină numită factor neurotrofic derivat din creier (BDNF).
„BDNF este ca un îngrăşământ pentru creier”, a explicat pentru Epoch Times doctorul David Perlmutter, neurolog şi profesor la facultatea de medicină.
Datorită constrângerilor etice şi practice legate de cercetarea pe oameni, o mare parte din studiile privind efectele dietelor bogate în fructoză asupra producţiei de BDNF în creier au fost realizate pe animale. Un studiu pe animale publicat în 2022 a arătat, în special, că un consum excesiv de sirop de porumb cu conţinut ridicat de fructoză, timp de 40 de zile, reducea expresia ARN-ului mesager şi concentraţiile proteinei BDNF în hipocampul şobolanilor tineri. Acest efect nu a fost observat la şobolanii adulţi. Aceste rezultate sugerează că creierul ar putea prezenta o sensibilitate diferită la fructoză în funcţie de vârstă. Totuşi, ele nu permit să se concluzioneze că consumul de zahăr determină aceleaşi modificări la om.
„Zahărul rafinat micşorează hipocampul, centrul memoriei”, a declarat Daniel Amen, subliniind că acest lucru ar putea afecta funcţiile mnemonice. Această afirmaţie trebuie însă relativizată: datele disponibile nu demonstrează că consumul de zahăr rafinat provoacă în mod direct o reducere a volumului hipocampului la om.
Cum poate creierul să utilizeze zahărul fără riscuri?
Există totuşi modalităţi mai adecvate de a furniza energie creierului.
Carbohidraţii rafinaţi proveniţi din alimente puternic prelucrate pot determina o creştere rapidă a glicemiei. În schimb, cerealele integrale, fructele întregi, legumele şi leguminoasele furnizează carbohidraţi asociaţi cu fibre şi alţi nutrienţi. Digestia şi absorbţia acestora sunt, în general, mai graduale, ceea ce contribuie la o mai bună reglare a glicemiei şi la un aport energetic mai constant.
Dacă consumaţi un aliment dulce, o plimbare după masă sau practicarea unei alte activităţi fizice poate ajuta muşchii să absoarbă glucoza din sânge. Această activitate contribuie astfel la limitarea creşterii glicemiei după masă.
Linda Sparks, medic naturopat, recomandă să vă formaţi obiceiul de a merge pe jos după mese. „Este o soluţie destul de simplă şi ieftină”, a explicat ea pentru Epoch Times.
Ordinea în care consumaţi alimentele ar putea avea, de asemenea, o importanţă.
Dacă o masă conţine o cantitate semnificativă de zahăr sau de carbohidraţi, dr. Christina Miller, medic specializat în medicină integrativă şi funcţională, recomandă să începeţi cu legumele şi proteinele, apoi să păstraţi alimentele bogate în carbohidraţi pentru finalul mesei. „Astfel, glicemia dumneavoastră nu va înregistra deloc acelaşi vârf ca şi când v-aţi aşeza pur şi simplu să mâncaţi un brownie”, a explicat ea pentru Epoch Times.
Christina Miller a subliniat că reacţiile glicemice la alimente variază considerabil de la o persoană la alta. Unele persoane pot consuma zahăr fără a înregistra o creştere semnificativă a glicemiei. Ea a precizat însă că, în cazul ei, chiar şi o cantitate mică de zahăr poate duce la o supraalimentare, ceea ce o determină să fie deosebit de vigilentă.
„Pentru persoanele care doresc, în general, să-şi menţină sănătatea creierului, primul lucru pe care l-aş recomanda ar fi să ceară medicului lor o reţetă pentru un senzor de glucoză continuu”, a declarat Linda Sparks. Un dispozitiv de măsurare continuă a glucozei permite monitorizarea variaţiilor glicemiei în timp real. Acesta poate ajuta anumite persoane, în special pe cele cu diabet, să identifice alimentele şi obiceiurile care le influenţează glicemia şi să-şi adapteze alimentaţia în consecinţă. Utilizarea lui sistematică la persoanele fără diabet, cu singurul scop de a-şi îmbunătăţi sănătatea creierului, nu reprezintă însă o recomandare medicală consacrată.
Îndulcitorii nu sunt neapărat soluţia
În prezent există o mare varietate de îndulcitori. Însă înlocuirea zahărului cu aceste produse nu face neapărat ca alimentaţia să fie mai sănătoasă.
Un studiu publicat în 2025 în revista Neurology a urmărit 12 772 de adulţi brazilieni timp de opt ani. Cercetătorii au constatat că, în rândul persoanelor cu vârsta sub 60 de ani, un consum mai mare de îndulcitori cu conţinut redus de calorii sau fără calorii a fost asociat cu un declin cognitiv mai rapid. Substanţele studiate au inclus aspartamul, zaharina, acesulfamul K, eritritolul, sorbitolul, xilitolul şi tagatoza. După corectarea rezultatelor studiului, persoanele din grupul cu cel mai mare consum au prezentat un declin al capacităţilor cognitive globale cu 63 % mai rapid decât cele din grupul cu cel mai mic consum. Această diferenţă a fost estimată ca fiind echivalentă cu aproximativ 1,6 ani de îmbătrânire cerebrală. Nu s-a observat nicio asociere comparabilă la participanţii cu vârsta de 60 de ani şi peste. Rezultatele nu demonstrează însă că aceste îndulcitori sunt responsabili de declinul cognitiv.
Un studiu anterior stabilise, de asemenea, o asociere între consumul de băuturi îndulcite artificial şi o creştere a riscului de demenţă şi accident vascular cerebral (AVC). Cercetătorii au studiat două grupuri din zona americană Framingham: 2 888 de adulţi cu vârsta peste 45 de ani pentru analiza accidentelor vasculare cerebrale şi 1 484 de persoane cu vârsta peste 60 de ani pentru analiza demenţei. Perioada de urmărire a durat până la zece ani. Persoanele care consumau zilnic băuturi îndulcite artificial prezentau, în anumite analize statistice, un risc de AVC ischemic şi de boală Alzheimer de aproximativ trei ori mai mare decât cel al persoanelor care consumau astfel de băuturi mai rar de o dată pe săptămână. Însă asocierile privind demenţa nu mai erau semnificative din punct de vedere statistic după anumite corecţii care au luat în considerare alţi factori de risc. Prin urmare, acest studiu observaţional nu permite stabilirea unei legături de cauzalitate între îndulcitori şi aceste boli.
David Perlmutter a explicat că principalul mecanism potenţial implicat nu ar fi neapărat o toxicitate directă a îndulcitorilor — chiar dacă el consideră că eritritolul ar putea avea efecte toxice directe —, ci o perturbare a microbiotei intestinale, care joacă un rol important în sănătatea creierului. Această ipoteză nu constituie însă un mecanism cauzal demonstrat pentru toţi îndulcitorii.
„Nu avem nevoie de îndulcitori artificiali”, a declarat David Perlmutter. „În ansamblu, cred că mesajul pe care ar trebui să-l transmitem este acela de a prefera alimentele care nu sunt îndulcite.”
Pentru persoanele care doresc totuşi să utilizeze un îndulcitor, el a sugerat aluloza şi fructul călugărului ca alternative. Superioritatea acestora în ceea ce priveşte siguranţa şi beneficiile pentru sănătatea creierului nu este însă stabilită de studiile menţionate aici.
El încurajează, de asemenea, pe toată lumea să prefere alimentele integrale şi puţin prelucrate.
Multe alimente naturale au o uşoară savoare dulce, în special anumite leguminoase, cereale, legume, nuci şi fructe. Atunci când sunt preparate cu grijă şi consumate luându-vă timpul necesar pentru a le mesteca bine, aceste alimente cu gust natural dulce pot contribui la o alimentaţie mai echilibrată, atât pentru corp, cât şi pentru minte. Odată ce papilele gustative se vor fi adaptat la gusturi mai puţin dulci, veţi putea redescoperi întreaga diversitate a fructelor şi legumelor, precum şi dulceaţa lor naturală.
