Oamenii de ştiinţă identifică o proteină care ar putea controla pofta pentru alimentele bogate în grăsimi

Pe măsură ce problemele de sănătate asociate alimentaţiei necorespunzătoare şi obezităţii continuă să se răspândească, cercetătorii încearcă să identifice mecanismele biologice specifice care stau la baza preferinţei pentru alimentele bogate în grăsimi şi posibile modalităţi de a reduce această tendinţă.

Dacă reuşim să descoperim celulele şi căile neuronale responsabile pentru creşterea probabilităţii de a mânca prea mult sau de a prefera alimente nesănătoase — chiar şi atunci când ştim că acestea ne fac rău — rezultă că am putea găsi, de asemenea, modalităţi de a le influenţa în direcţia opusă, potrivit ScienceAlert.

Acum, cercetătorii conduşi de o echipă de la Universitatea Metropolitană din Osaka, Japonia, au descoperit că o anumită proteină neuronală poate avea un efect semnificativ asupra consumului de grăsimi şi asupra creşterii în greutate la şoareci.

Studiul, publicat în revista The FASEB Journal, identifică proteina numită atrofie optică-1 (OPA1) ca fiind un element care merită investigat în continuare. Proteina contribuie la buna funcţionare a “bateriilor” celulare cunoscute sub numele de mitocondrii, iar atunci când aceasta lipseşte, comportamentul alimentar se modifică.

“Descoperirile noastre oferă informaţii esenţiale despre mecanismele care stau la baza obezităţii, din perspectiva metabolismului energetic neuronal”, spune nutriţionistul Shigenobu Matsumura de la Universitatea Metropolitană din Osaka.

Cercetătorii au dorit să aprofundeze studiile anterioare care au asociat lipsa OPA1 cu obezitatea la animale. De această dată, ei s-au concentrat asupra OPA1 prezentă în interiorul neuronilor implicaţi în reglarea apetitului, care conţin proteina receptorului melanocortinei 4 (MC4R).

Neuronii care conţin receptorul MC4R joacă un rol esenţial în hipotalamus, regiunea creierului care este în mare parte responsabilă de gestionarea energiei (metabolismul) în organism, precum şi de reglarea apetitului şi a senzaţiei de foame. Aceşti neuroni ne transmit când este momentul să mâncăm şi când este momentul să consumăm energie.

S-a constatat că şoarecii modificaţi genetic astfel încât să nu mai aibă proteina OPA1 în neuronii MC4R aveau o preferinţă semnificativ mai mare pentru alimentele bogate în grăsimi, comparativ cu şoarecii din grupul de control, şi luau în greutate mai repede. Efectele au fost mai pronunţate la femele decât la masculi.

În timp, aceşti şoareci au dezvoltat obezitate, deşi acest lucru a devenit evident abia după câteva săptămâni. Acest rezultat sugerează că OPA1 ar putea deveni mai importantă pe măsură ce îmbătrânim, ţinând cont de faptul că şoarecii trăiesc câteva luni, nu câţiva ani.

“Acest studiu oferă noi informaţii despre modul în care funcţionarea mitocondriilor în hipotalamus este asociată cu metabolismul energetic în condiţiile unui consum alimentar bogat în grăsimi”, scriu cercetătorii.

În ansamblu, studiul oferă dovezi solide că lipsa sau funcţionarea defectuoasă a proteinelor OPA1 face ca aceşti neuroni care controlează apetitul să fie mai puţin eficienţi, din cauza reducerii energiei furnizate de mitocondrii, a cărei disponibilitate este susţinută de OPA1.

Totuşi, rezultatele au şi anumite nuanţe: cercetătorii au demonstrat că lipsa OPA1 nu întrerupe complet transmiterea semnalelor prin MC4R, aceasta putând fi reactivată cu ajutorul unui medicament împotriva obezităţii.

În mod interesant, medicamentul a funcţionat conform aşteptărilor la masculi, indiferent de prezenţa sau absenţa OPA1. În cazul femelelor însă, lipsa OPA1 a redus eficienţa medicamentului în suprimarea consumului de alimente, sugerând că diferenţele dintre sexe observate pe parcursul studiului se extind chiar şi la modul în care şoarecii răspund la tratament.

“Activarea farmacologică a MC4R a redus consumul de alimente în condiţii de referinţă comparabile, ceea ce indică faptul că semnalizarea prin MC4R nu este complet anulată”, scriu cercetătorii.

Desigur, acesta este un studiu realizat exclusiv pe modele de şoareci, astfel că nu există garanţia că aceleaşi procese şi căi biologice sunt implicate şi în creierul uman, chiar dacă decenii de cercetări ştiinţifice care au folosit şoarecii ca modele pentru oameni sugerează că acest lucru este posibil.

Dacă aceste rezultate vor putea fi reproduse şi la oameni, ele ar putea avea o legătură directă cu deciziile pe care le luăm atunci când facem cumpărături pentru alimente sau alegem unde să luăm masa. În anumite cazuri, alegerile alimentare nesănătoase şi consecinţele acestora ar putea fi influenţate parţial de proteina OPA1 şi de măsura în care aceasta funcţionează la capacitate maximă.

Ştim că obezitatea reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, crescând riscul apariţiei unor complicaţii asociate bolilor cardiovasculare, diabetului, osteoartritei şi altor afecţiuni.

Pe viitor, identificarea unor metode de a corecta aceste mici deficienţe energetice la nivelul neuronilor respectivi ar putea reprezenta o altă direcţie pentru dezvoltarea unor tratamente împotriva mâncatului excesiv şi obezităţii. Este însă clar că acestea sunt probleme care implică numeroşi factori şi factori declanşatori care se suprapun.

“Diferenţele dintre sexe observate în răspunsurile asociate OPA1 şi în predispoziţia la obezitate ar putea contribui la dezvoltarea unor tratamente pentru obezitate care să ţină cont de aceste diferenţe, precum şi la viitoare abordări de medicină personalizată”, spune Matsumura.