Un virus comun declanşează la şoareci leziuni cerebrale asemănătoare bolii Parkinson
Există de multă vreme o ipoteză legată de boala Parkinson: că unul dintre factorii care contribuie la apariţia ei ar putea fi virusurile care distrug neuroni-cheie din creier, făcând astfel o persoană mai vulnerabilă la alţi factori de risc genetici şi de mediu.
Există numeroase dovezi care susţin această idee, precum valul de boli neurologice care a urmat pandemiei de gripă spaniolă din 1918.
Acum, s-ar putea să avem o metodă mai precisă de a studia modul în care boala Parkinson ar putea apărea pornind de la un punct de plecare indus de o infecţie virală, scrie Science Alert.
O echipă de la Texas A&M University a realizat un studiu pe un model murin folosind virusul encefalomielitei murine Theiler (TMEV), un virus care apare în mod natural la şoareci şi care distruge neuronii producători de dopamină atacaţi şi în boala Parkinson.
Au rezultat două constatări esenţiale.
Virusul a infectat într-adevăr şi a distrus neuronii producători de dopamină şi, mai important, problemele de control motor caracteristice bolii Parkinson au persistat la şoareci mult timp după ce virusul fusese eliminat din organismul lor.
„Acest lucru indică faptul că pierderea coordonării motorii cauzată de efectele pierderii neuronilor dopaminergici este reprodusă prin injectarea TMEV în modelul nostru, iar aceste efecte continuă să fie observate în mod cronic după injectarea iniţială a virusului. Anticipăm că modelul nostru poate servi drept un instrument nou pentru elucidarea etiologiei complexe a bolii Parkinson”, explică cercetătorii în revista Brain, Behavior, and Immunity – Health.
În prezent, majoritatea studiilor asupra bolii Parkinson la şoareci folosesc modificări genetice sau injectarea unor substanţe chimice toxice pentru a provoca pierderea neuronilor producători de dopamină într-o regiune a creierului numită substantia nigra, unde creierul gestionează planificarea mişcărilor.
Deficitul acestor neuroni şi al dopaminei conduce la tremorul, rigiditatea şi încetinirea mişcărilor care caracterizează boala Parkinson.
Deşi modelele bazate pe modificări genetice sau pe inducerea prin toxine sunt utile, ele nu reprezintă neapărat modul în care boala Parkinson se dezvoltă la oameni. Iar dacă infecţiile virale sunt parţial responsabile de apariţia bolii la oameni, cercetări de acest tip nu pot întotdeauna să evidenţieze mecanismul implicat.
„Modelele bazate pe expunerea la toxine sunt utile pentru studierea bolii Parkinson, dar nu toate persoanele expuse la substanţe chimice dezvoltă ulterior Parkinson. Prin urmare, aceste modele nu pot arăta toate modurile în care o boală atât de complexă precum Parkinson începe efectiv sau evoluează în timp la oameni”, spune geneticianul Candice Brinkmeyer-Langford.
Folosind noua lor tehnică bazată pe TMEV, cercetătorii au putut confirma pierderea neuronilor producători de dopamină la locul injectării după o săptămână. Ulterior, au evaluat şoarecii prin teste de mişcare şi mers pe parcursul următoarelor 20 de săptămâni.
Chiar şi după dispariţia virusului, problemele de control motor similare celor observate în boala Parkinson au rămas evidente. Daunele colaterale provocate de virus au fost de lungă durată, oferind dovezi că astfel de agenţi patogeni ar putea contribui la apariţia bolii.
Ideea nu este că un virus ar declanşa de unul singur boala Parkinson, ci că ar putea provoca suficiente leziuni cerebrale încât alţi factori să încline ulterior balanţa către instalarea bolii.
„Se ştie că virusurile pot provoca boli complet diferite în funcţie de genetica unei persoane. De exemplu, virusul Epstein-Barr provoacă mononucleoză, dar poate contribui şi la apariţia cancerului sau a sclerozei multiple, iar SARS-CoV-2 poate afecta inima şi creierul, precum şi plămânii”, spune Brinkmeyer-Langford.
Merită reţinut faptul că oamenii nu se pot infecta cu TMEV.
Însă studierea progresiei neurologice a bolii la şoareci după o infecţie virală ar putea conduce la o mai bună înţelegere a bolii Parkinson la oameni, în special dacă virusurile contribuie într-adevăr la apariţia acesteia. Pe termen mai lung, acest lucru ar putea orienta dezvoltarea unor tratamente pentru boală.
Boala Parkinson afectează peste 10 milioane de persoane la nivel mondial, ceea ce o face a doua cea mai frecventă afecţiune cerebrală după demenţă. De asemenea, este în creştere, ceea ce înseamnă că sunt necesare urgent noi opţiuni terapeutice.
„Timpul se scurge, deoarece îmbătrânirea rapidă a populaţiei globale înseamnă că se aşteaptă o creştere semnificativă a numărului de persoane cu Parkinson”, spune Brinkmeyer-Langford.
